Yeni araştırmalara göre, Alzheimer hastalığının gelişimi ve olası tedavisine ilişkin ipuçları, beyindeki fruktoz üretimiyle beslenen eski bir insan yiyecek arama içgüdüsünden gelebilir.
Araştırmacılar, fruktoz şekerine dayanan evrimsel bir yiyecek arama içgüdüsünün artık Alzheimer hastalığının oluşumunu tetikliyor olabileceğini söylüyor.
Beyindeki fruktoz üretimiyle beslenen eski bir insan yiyecek arama içgüdüsü, Alzheimer hastalığının (AD) gelişimi ve olası tedavisi için ipuçları tutun. Bu, Colorado Üniversitesi Anschutz Tıp Kampüsü’ndeki bilim insanlarına göre.
Yakın zamanda The American Journal of Clinical Nutrition’da yayınlanan çalışma, vücuttaki anormal protein birikimleriyle karakterize edilen ölümcül bir hastalığa yeni bir bakış açısı sunuyor. hafızayı ve bilişi yavaş yavaş aşındıran beyin.
“Alzheimer hastalığının diyet tarafından yönlendirildiğini öne sürüyoruz,” dedi çalışmanın baş yazarı, Colorado Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde böbrek hastalıkları konusunda uzman profesör olan Dr. hastalık ve hipertansiyon. Çalışmanın ortak yazarları arasında CU School of Medicine’de nöroloji araştırma profesörü olan MD Maria Nagel yer almaktadır.
Johnson ve ekibi, AD’nin hayvanlarda ve uzak mesafelerimizde kullanılan evrimsel bir hayatta kalma yolunun zararlı bir uyarlaması olduğunu öne sürmektedir. kıtlık zamanlarında atalar.
“Yaşamın temel bir ilkesi, hayatta kalmak için yeterli yiyecek, su ve oksijen sağlamaktır” dedi. “Hipoksiya ve açlığa verilen akut hayatta kalma tepkilerine çok dikkat edildi. Ancak doğa, kriz fiilen ortaya çıkmadan önce hayvanları korumanın akıllıca bir yolunu geliştirdi.”
Açlık olasılığıyla tehdit edildiğinde, ilk insanlar yiyecek aramaya gönderen bir hayatta kalma tepkisi geliştirdiler. Yine de yiyecek arama, yalnızca beynin çeşitli bölümlerinde metabolizma engellenirse etkilidir. Yiyecek arama, odaklanma, hızlı değerlendirme, dürtüsellik, keşif davranışı ve risk almayı gerektirir. Son anılar ve zamana dikkat gibi, yolunuza çıkan her şeyi bloke ederek geliştirilmiştir. Bir tür şeker olan fruktoz, bu merkezlerin sönümlenmesine yardımcı olarak yiyecek toplamaya daha fazla odaklanılmasına olanak tanır.
Aslında, araştırmacılar, yiyecek arama tepkisinin tamamının, ister yenmiş ister yenmiş olsun, fruktoz metabolizması tarafından harekete geçirildiğini buldular. vücutta üretilir. Fruktozu ve onun yan ürünü olan hücre içi ürik asidi metabolize etmek, hem insanların hem de hayvanların hayatta kalması için kritik öneme sahipti.
Araştırmacılar, fruktozun, beynin özdenetimle ilgili serebral korteksine ve aynı zamanda beyine giden kan akışını azalttığını belirtti. hipokampus ve talamus. Bu arada, yiyecek ödülü ile ilişkili görsel korteks çevresinde kan akışı arttı. Tüm bunlar yiyecek arama tepkisini harekete geçirdi.
“Başlangıçta bu bölgelerde serebral metabolizmadaki fruktoza bağlı azalmanın tersine çevrilebilir olduğuna ve faydalı olacağına inanıyoruz,” dedi Johnson. “Ancak, tekrarlayan fruktoz metabolizmasının yönlendirdiği serebral metabolizmadaki kronik ve kalıcı azalma, AD’nin tüm özellikleriyle birlikte ilerleyici beyin atrofisine ve nöron kaybına yol açar.”
Johnson, “hayatta kalma anahtarı” olarak adlandırdığı hayatta kalma tepkisinden şüpheleniyor Eski insanların kıtlık dönemlerini atlatmasına yardımcı olan ‘, şimdi göreli bir bolluk döneminde ‘açık’ konumda sıkışmış durumda. Bu, yüksek yağlı, şekerli ve tuzlu yiyeceklerin aşırı tüketilmesine yol açarak aşırı fruktoz üretimine yol açar.
Beyinde üretilen fruktoz, iltihaba ve nihayetinde Alzheimer hastalığına yol açabilir, araştırmaya göre. Fruktoz verilen hayvanlarda hafıza kaybı, bir labirentte gezinme yeteneğinde kayıp ve nöronlarda iltihaplanma görülüyor.
“Bir araştırma, laboratuvar farelerini yeterince uzun süre fruktozda tutarsanız tau ve amiloid beta proteinleri aldıklarını buldu. beyinde, Alzheimer hastalığında görülen aynı proteinler, ”dedi Johnson. “Alzheimer hastalarının beyinlerinde de yüksek fruktoz seviyeleri bulabilirsiniz.”
Johnson, bazı AD hastalarının ortalıkta gezinme eğiliminin, eski yiyecek arama tepkisinin bir kalıntısı olabileceğinden şüpheleniyor.
{ 6}Çalışma, AD’de fruktoz ve ürik asit metabolizmasının rolü hakkında daha fazla araştırmaya ihtiyaç olduğunu söyledi.
“Fruktoza maruz kalmayı azaltmak veya fruktoz metabolizmasını bloke etmek için hem diyet hem de farmakolojik denemelerin yapılması gerektiğini belirlemek için yapılmasını öneriyoruz. Johnson, bu hastalığın önlenmesinde, yönetilmesinde veya tedavisinde potansiyel bir fayda olduğunu söyledi.
Referans: “Alzheimer hastalığı, intraserebral fruktoz ve ürik asit metabolizmasının aracılık ettiği evrimsel bir hayatta kalma yolunun uyumsuzluğu olabilir mi?” Richard J. Johnson, Dean R. Tolan, Dale Bredesen, Maria Nagel, Laura G. Sánchez-Lozada, Mehdi Fini, Scott Burtis, Miguel A. Lanaspa ve David Perlmutter, 11 Ocak 2023, American Journal of Clinical Nutrition.{9 } DOI: 10.1016/j.ajcnut.2023.01.002
Çalışmanın ortak yazarları arasında Dean R. Tolan, Dale Bredesen, Laura G. Sanchez-Lozada, Mehdi Fini, Scott Burtis yer almaktadır. , Miguel A. Lanaspa ve David Pearlmutter.